IL-22 ayuda a S. typhimurium a colonizar el intestino
La interleucina 22 (IL-22) es importante para la regeneración del tejido y el mantenimiento de la piel y la barrera mucosa (intestino). Una de las funciones de IL-22 es el secuestro del sideróforo enteroquelina (por el péptido lipocalina-2), zinc y/o manganeso (por la proteína quelante calprotectina); esto evita el crecimiento de microorganismos patógenos en la barrera mucosa.
En este artículo, Behnsen y colaboradores, nos muestran cómo IL-22 permite la colonización del patógeno S. typhimurium mediante la supresión de la microbiota comensal en el intestino de ratones. Lo que observaron fue que la expresión de IL-22 puede tener un efecto protector de la barrera mucosa, sin embargo, aquellos microorganismos que evaden o compiten con los mecanismos de respuesta inducidos por IL-22 logran desplazar a la microbiota residente de la mucosa intestinal.
En particular, S. typhimurium logra obtener hierro mediante el sideróforo salmoquelina (que no es reconocido por lipocalina-2) y obtiene zinc de manera alterna con el sistema ZnuABC (que compite contra calprotectina). Las bacterias comensales no pueden asegurar su crecimiento por falta de mecanismos alternos para la obtención de dichos iones y son desplazadas por S. typhimurium quien finalmente logra establecerse en la mucosa intestinal.
Figure 3. Analysis of colonic microbiota in WT and Il22−/− mice by sequencing Fecal samples were collected from mice before streptomycin treatment (n=9/group) and mock-infected animals (n=4/group) or S. Typhimurium-infected animals (n=5/group) at 96h post infection. The colonic microbiota was analyzed by sequencing using an Illumina MiSeq system. Graphed is the average relative abundance of each bacterial genus (See also Fig. S3 and Tables S3 and S4).
Behnsen Judith, Jellbauer Stefan, Wong Christina, Edwards Robert, George Michael, Ouyang Wenjun, R. M. (2014). The cytokine IL-22 promotes pathogen colonization by suppressing related commensal bacteria, 40(2), 262–273. http://doi.org/10.1016/j.immuni.2014.01.003
